“边城秋霰来，寒乡春风晚。”天人相应。在人的生、长、壮、老、已所对应的春、夏、长夏、秋、冬里，老年期总是与秋季的物候相映成趣。
的确，秋天植物花叶上的霜霰与体内无处不在的自由基一样，一方面让植物果实凝敛其该有的道地滋味，另一方面随着果实收获植物生命也该结束了；
在人体，蛋白质、脂肪、糖类营养素的氧化燃烧和组织细胞、功能蛋白、线粒体酶类的氧化还原反应也依序行进，这个过程中必然产生大量的、形质不同的自由基。自由基又叫游离基，其鲜明的特征是抢夺细胞器电子，形成耦合基团的原子。它并非单纯的“自私”，而是新陈代谢的遂现。
可是，当人体因故自由基泛滥，氧化与还原失衡，自由基通过对细胞膜、功能蛋白、DNA电子的“绝对”占有，破坏其结构、功能、基因等，于是，机体步入以衰老虚弱为特点的老化状态；
机体老化固然与年龄相关，但并非呈单纯的线性关系。如果女同志被不健康的生活方式所顽固左右，则其卵巢可能成为氧化应激的“受难者”。研究发现，氧化应激在多囊卵巢综合征的发生发展过程中起决定性作用。氧化应激不但促发超重与肥胖，而且可以直接引发代谢综合征，而在多囊卵巢综合征患者中代谢综合征患病率高达非PCOS患者之3倍以上；
超重或肥胖-代谢综合征-多囊卵巢综合征三者的关系特别复杂。首都医科医院内分泌科、德医院妇女健康部与妇女健康研究中心联合研究证实——氧化应激在肥胖型PCOS患者发病中的作用更明显，肥胖型PCOS患者抗氧化能力的降低与三酰甘油升高相关，提示肥胖可能通过脂代谢紊乱加重PCOS患者的氧化应激过程。
◆1、肥胖PCOS组的丙二醛(MDA)明显高于健康女性组、正常体重PCOS组、超重PCOS组（P0.05）;
◆2、肥胖PCOS组与超重PCOS组的超氧化物歧化酶（SOD）、视黄醇（RET）均明显低于正常体质量PCOS组；
◆3、肥胖PCOS组与超重PCOS组的总抗氧化活性（TAA）与维生素E（VE）均明显低于正常体质量对照组（P0.05）；
◆4、氧化指标MDA与BMI、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）呈正相关（P0.05）；
◆5、抗氧化指标SOD及ＲET与BMI、腰围、TC、TG均呈负相关（P0.05）。
小贴士-结论
①氧化应激在多囊卵巢综合征的发生发展过程中起着决定性的作用；
②氧化应激在肥胖型多囊卵巢综合征发病中的作用更明显，氧化损伤程度更重；
③氧化应激与肥胖交互作用相互影响形成恶性循环，导致月经紊乱和卵泡发育障碍；
④控制体重和肥胖是减轻或消除氧化应激损伤，修复卵泡并恢复自然月经周期的优效举措。
参考资料
1，王虎生，袁祥燕，程姣姣.肥胖型多囊卵巢综合征的氧化应激与脂代谢关系的研究［J］．首都医科大学学报，，42(04):-．
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